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碘的营养失调与疾病（第1页）

碘的营养失调与疾病

碘缺乏病

碘，是首批被确认的人体必需微量元素之一。正常成人体内含碘总量约为30毫克，大部分贮存于甲状腺（颈部喉结、气管两侧的内分泌腺体），其余分布在血浆、肌肉、皮肤、中枢神经系统等处。人体对碘的生理需要量极少。不同人群每日膳食中碘的供给量标准：婴幼儿为（40—50）微克、儿童为（70—120）微克、青少年为160微克、成年人为150微克、孕妇乳母为（200～250）微克。

多年来人们一直认为缺碘可引起地方性甲状腺肿（粗脖子病）和地方性克汀病。但近20多年来国内外研究发现，缺碘除造成上述疾病之外，还可影响到生长发育和智力，以及引起甲状腺功能低下等病症。实际上这都是不同程度的缺碘而造成的损害，因此，自1983年起以“碘缺乏病”取代以往单一的“甲状腺肿”这一病名。碘缺乏病是指碘缺乏对人类健康造成的所有损害，分为轻、中、重3种程度，且有临床型和亚临床型（损害不典型）的多种变化。

国内外大量调查研究证实，目前除冰岛之外全世界的所有国家都有碘缺乏病流行。在所有微量元素缺乏病中碘缺乏对人类的危害最广泛也最严重；全世界约有10亿多人口受到碘缺乏的威胁。我国所有省、市、自治区均有碘缺乏病，病区人口竟有4．25亿，占世界病区人口的40％还多。全国现有智力残疾人1017万，其中80％以上是由于碘缺乏造成的，而且弱智儿童的数量有逐年增加的趋势。即使在非病区，由于膳食结构不合理等原因，也有许多人处于轻度缺碘状态。碘缺乏造成的智力障碍，已成为影响我国人口素质和社会经济文化发展的不利因素。为民族的振兴和社会主义经济繁荣，我国于1994年正式提出到2000年全面消除碘缺乏病的宏伟目标。为早日实现此目标，有很多人积极参与防治工作。碘缺乏病主要包括以下疾病。

（1）地方性呆小症（克汀病）又称地方性克汀病，简称“地克病”，多发生在甲状腺肿流行地区。这是碘缺乏对人类损害最为严重的病症，此病具有多方面的临床表现。严重缺碘在胚胎期表现为早产、死胎和先天畸形。早在妊娠10周后，胎儿的甲状腺就能以碘为原料开始合成甲状腺素（激素之一）。如果在大脑发育的关键阶段（即妊娠10周至出生后2年），由于母体缺碘而导致胎儿和婴儿的碘不足，则其甲状腺激素合成减少，造成脑发育不全而引起该病。即使2岁以后碘缺乏得到纠正，原来的损害也难以消除，因此该病的预防应从怀孕开始。

这种病突出的临床表现可概括为6个字：呆、小、聋、哑、瘫、低（甲状腺功能低下）。由于缺碘，胚胎期的中枢神经系统就受到严重损害，因此出生后患儿的智力明显低下，听力和语言也有不同程度的障碍，呈痴呆面容（头大、脸宽、鼻梁塌陷、眼裂窄、舌大、唇厚、流涎等），表情淡漠或呈傻笑状，身材矮小，四肢短。有的患儿皮肤粗糙，粘液性水肿，毛发稀黄。此外，还有一种非典型的轻度克汀病，简称“亚克汀”。主要特征是轻度的智力低下和神经损害，甲状腺功能低下，体格发育落后等。我国病区儿童智商在70以下（属于偏低）者约占20％，可见提高病区人口素质的任务是十分艰巨的。

该病是胎儿期缺碘造成发育障碍的恶果，出生后治疗效果不佳，可见关键在于预防，特别是防止孕妇和乳母缺碘，补碘措施见下节。

（2）地方性甲状腺肿（粗脖病）简称“地甲肿”，这是一种世界性流行最广泛的地方病。除日本等少数岛国外，几乎所有国家都有不同程度的地甲肿。扎伊尔的一个地区地甲肿的发病率高达100％。我国许多地区，尤其是西北、西南、东北等某些地区，本病发病率较高，全国约有1亿以上人口受地甲肿的危胁。碘在自然界中存在量并不太多，且分布不均衡。一般在高原、山区或距海较远的内陆地区的土壤中碘含量少，因而当地的水、粮食和蔬菜等食物中碘含量很低，致使人体摄入的碘量不足。如前所述，甲状腺以碘等为原料合成调节人体生理功能的甲状腺素（含碘量61％）。当碘长期摄入不足时，甲状腺素合成受到阻碍，进而使得甲状腺组织本身发生代偿增生，结果在喉部出现程度不同的结节状隆起，这就是人们比较熟悉的粗脖子病——地方缺碘性甲状腺肿。发病率高低除有明显的地区性之外，还有年龄和性别的特点。一般5岁以前发病率很低，而5岁后随年龄增加而增长。男性如在青少年时期未发生甲状腺肿，以后就不可能发生。而女性成年后，由于月经、怀孕、哺乳等碘的需要量增加而摄入仍然不足时，甲状腺肿仍可发生和发展，这就是本病多发于女性的原因，但中年以后发病的较少。

本病主要临床表现就是甲状腺肿大，表面光滑，无波动和压痛。甲状腺肿大可分为弥漫型、结节型和混合型。肿大程度不同其表现也有差异。轻度肿大（工度）的患者，自觉症状很少，只感觉颈部胀满。Ⅱ度与III度的地甲肿，可压迫周围器官而使呼吸急促、喘鸣、吞咽不畅，或因压迫到喉返神经而使声音嘶哑。

治疗地甲肿一般应在医生指导下服用碘制剂，如复方碘溶液、干甲状腺片、碘化油等；也可用针刺疗法；必要时可行手术切除。

我国对消除地甲肿和地克病等碘缺乏病非常重视，由国务院先后颁布实施《中国2000年实现消除碘缺乏病目标规划纲要》和《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》，自1996年起全国所有食盐全部加碘，并实行食盐专营。总之，对碘缺乏病采取了长期供应加碘食盐为主的综合防治措施。加碘食盐就是在普通食盐中加入（按二万分之一的比例）碘化钾或碘酸钾。为防止碘丢失，使用加碘食盐时要注意两点：①存贮时间不宜过长，存贮容器要密封，放置在避光、干燥和阴凉处；②碘盐不能用油炸或醋泡，做菜或汤时出锅前再放碘盐。只要长期坚持合理使用碘盐，就能安全、有效而又经济的预防碘缺乏病。但育龄妇女在孕前最好肌肉注1次碘化油1毫升（含碘475毫克）。

碘缺乏病的预防措施，除长期使用加碘食盐之外，还必须注重饮食调整，经常食用含碘丰富的海产品，如海带、紫菜、海鱼、富碘蛋、牡蛎等。不可滥用农贸市场上出售的假冒“补碘食品”。

高碘甲状腺肿

缺碘可使人患甲状腺肿，而高碘也同样能引起甲状腺肿，医学上称高碘甲状腺肿，一般分为散发性和地方性两种。前者发病率很低，主要病因是由于患者长期服用或注射含碘药物，或长期过量食用高碘食物而引起的。地方性高碘甲状腺肿主要是地质原因，由于当地土壤和水中含碘量高、从食物中摄入量大所引起。多为沿海地区，如渤海湾沿岸本病发病率可高达20．5％。此外，前面已谈到缺碘甲状腺肿多发生在内陆地区，然而在新疆准噶尔盆地的西南部平原一带却发现居民患有高碘甲状腺肿，发病率达8％，这是由于饮用高碘地下水造成的。山东半岛的日照县居民由于长期食用腌过海带的食盐（含碘量高达1．1克千克），高碘甲状腺肿的发病率为7。1％。

该病的发病特点也是女性多于男性，甲状腺肿块比缺碘甲状腺肿块小而坚韧，但对患者的危害较轻，除颈部有压迫感外多无自觉症状，甲状腺功能也多属正常。本病发病机理目前还不清楚，有人认为可能是由于碘量过高反而抑制了甲状腺素的合成和释放，使血液中甲状腺素的浓度降低而导致甲状腺肿大。

此外，高碘对人的危害还表现在可诱发碘性甲亢、桥本氏甲状腺炎、甲状腺癌等。

对于本病的防治，重点是减少从食物中摄入过多的碘，减少海带等海产品的食用；合理开采地下水源，饮用含碘较低的水。在膳食中增加豆制品的比重，因为黄豆中含有一种皂甙的物质，可使人体排泄的碘量增加，皂甙还可防止或延缓动脉硬化。治疗高碘甲状腺肿，要在医生指导下进行，可选用的药物有甲碘安（T3）甲状腺素片（T4）、干甲状腺片等。

碘过敏与碘中毒

服用一般剂量的碘[成人为（50～lOGO）微克]对人体是安全无害的，但一次接受大剂量的碘制剂或长期服用含碘药物，可发生碘过敏或碘中毒。如医院采用碘静脉尿道造影术或应用碘酊于患部注射治疗甲状腺肿时，少数患者可能发生碘过敏，轻者表现为结膜炎、鼻炎、皮肤痤疮；重者可有荨麻疹、血管神经性水肿、支气管**、关节痛、淋巴结肿大等，甚至休克。

碘中毒可分为急性与慢性两种。急性碘中毒多在大剂量接受碘剂后片刻或数小时内发生。常见症状有恶心、呕吐、局部疼痛，甚至昏迷。但最明显的表现是严重的血管神经水肿，咽部因水肿阻塞而发生窒息。慢性碘中毒比急性多见，口与咽喉部位有烧灼感和异味；唾液增加；眼睑水肿、鼻炎，重者有前额头痛；腮腺和颌下腺肿大且有压痛；皮肤有粉刺样损害；有的发生出血性肠炎或肺水肿。

出现碘过敏或碘中毒时，应立即停止使用碘制剂；对出现的症状对症处置；可静脉输液，以促进碘的排泄。

缺锌性侏儒症

60年代初期，科学家在伊朗、埃及等中东国家的乡村发现有些青年人身材矮小、性发育迟缓，如同10岁左右的少年；同时伴有贫血、肝脾肿大；食工等症状。当时此病取名“伊朗侏儒症”，其实是缺锌引起的营养性侏儒症。调查发现，缺锌在我国居民中还是比较普遍的，对健康影响很大，只是没有出现大量的侏儒症。

怀孕期如果母体缺锌，可导致流产或胎儿畸形。营养学家研究证实，人乳中的锌对婴幼儿的生长发育有促进作用，而牛乳中锌含量虽然不低于人乳，但其吸收率却很低，仅为28％可被吸收。同时人乳中的脂肪和乳糖易被消化吸收，人乳还能增强婴儿免疫力，可见母乳育婴好处多。

缺锌对婴幼儿及儿童少年危害明显。缺锌使体内各种含锌酶和含锌生长激素的合成减少，直接影响到生长发育，尤其是身高增长很缓慢，表现出身材矮小成为侏儒症。缺锌还使消化功能明显减退，食欲差，易患复发性口角炎；能促进生长发育的蛋白质在体内的合成也受严重干扰，脂肪的吸收也发生障碍。侏儒症另一明显的临床表现是第二性征发育不良，**不发育、**及**发育不全等。此外，缺锌可使机体防御能力下降，易患感染；还可发生抗维生素A性夜盲，服用维生素A治疗无效，而补充锌制剂可获显著疗效。

防治侏儒症的关键在于预防，自怀孕开始直至出生后生长发育阶段，务必防止锌缺乏，重视从膳食中补锌。一般说来，动物性食品中锌的吸收率高于植物性食品。锌含量丰富的食物有肉类、蛋类、牡蛎、鲱鱼、蟹、花生仁、核桃、杏仁、马铃薯等。大部分蔬菜水果和精制米面中含锌量较低。