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第二十章 骨质疏松的预防措施（第3页）

六、老年人治疗三大误区

随着年龄的增长，老年人发生骨质疏松症的风险逐渐增加，由于骨质疏松症会带来疼痛，并容易引发骨质疏松性骨折，使得老人们对骨质疏松心存恐惧，再加上广告上对补钙作用的夸大宣传，使许多老年人开始盲目补钙。其实，老年人补钙过量，不但无益反而有害，造成这种局面的主要原因是老年人在认识上存在着三个误区。

误区一：补钙能治好

许多老年人错误地认为，人老了，骨头脆了，所以要吃钙片来防治骨质疏松。其实不是这么回事。

骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，是人体衰老的表现。女性在绝经以后5～10年，男性在65～70岁一般都会出现骨质疏松。无论是男性还是女性，一般在30～35岁达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量。此后骨质就开始丢失。由此可见，要想老来骨头硬朗，就得在35岁之前打好基础。底子厚了，到老年才剩得多。所以，老年人大量补钙并不能逆转骨量减少的趋势，也不可能治愈骨质疏松。

误区二：不辩病因

骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。针对不同类型的骨质疏松，治疗手段也不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效；而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗，盲目补钙没什么作用。

目前国际上还没有什么有效手段能治愈骨质疏松，能做到的只是预防和减缓。像某些广告上宣传的那样，吃了某种补钙制剂，就能治愈骨质疏松，这是没有道理的。

误区三：钙补得越多越好

许多老人误认为，钙补得越多，吸收得也越多，形成的骨骼就越多。其实不是这样。通常，年龄在60岁以上的老年人，每天需要摄800毫克的钙。过量补钙并不能变成骨骼，如果血液中钙含量过高。可导致高钙血症，并会引起并发症，如肾结石、血管钙化等，危害老人健康。

七、大豆异黄酮

补钙并不能治疗骨质疏松，而只能预防骨质疏松，这个概念已经为绝大多数家庭所接受。因此，一旦发现家人患有骨质疏松，这时就不能光靠补钙了，要想办法用专门的药物来治疗。

同样是骨质疏松，妇女，尤其是处于更年期和绝经后的妇女更容易发生。这是因为妇女在这个年龄阶段，体内的雌激素水平随着卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降带来的各种身体变化的病症中，骨质疏松是一种比较严重的疾病。研究发现，只要给妇女补充雌激素，其骨质疏松就能得到明显改善，而且任何治疗骨质疏松的药物都比不上它。有论文报道，绝经后妇女补充雌激素同时加服钙剂，可以明显减少各种骨折的发生，使用雌激素加钙10年后，股骨颈骨折发生率下降28%；使用15年，下降40%；使用20年，则能下降55%，同时，脊椎压缩性骨折的发生率也下降了60%～80%。

目前，在各种有关植物雌激素的介绍中，都把它对骨质疏松的防治优点放在重要地位，尤其是发现植物雌激素对于人体雌激素受体中的β受体作用特别有效，而骨骼恰恰是含有雌激素β受体最丰富的部位。换言之，同样补充植物雌激素，得益最多的人体各个器官中，骨骼可能是最为“幸运”的一个器官。于是，近来有关使用植物雌激素作为骨质疏松的预防措施的宣传就开始多了起来。而含植物雌激素最多的就是“大豆异黄酮”了，大豆异黄酮是天然植物雌激素，没有任何副作用，并且可以有效改善更年期症状，延缓衰老，所以，中老年女性朋友一定要科学合理的补充一下大豆异黄酮，一方面预防骨质疏松另一方面又能缓解更年期症状。

病因分类

（一）特发性（原发性）

幼年型成年型、经绝期、老年性

（二）继发性

1．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。

2．妊娠一哺乳

3．营养性蛋白质缺乏维生素C、D缺乏、低钙饮食酒精中毒等。

4．遗传性成骨不全染色体异常。

5．肝脏病

6．肾脏病慢性肾炎血液透析。

7．药物皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等

8．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等

9．胃肠性吸收不良胃切除。

10．类风湿性关节炎

11．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等

12．其他原因吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。

机理

一老年性和经绝期后骨质疏松

男性55岁后女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1。25-（OH）2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1。25-（OH）2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。

二营养性骨质疏松

蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。