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第九章 沙眼的认知（第2页）

轻度者即活动病变占上睑结膜总面积13以下；

中度者活动病变占上睑结膜面积的13～23范围；

重度者其活动病变占上睑结膜23以上。[1]

鉴别诊断

1。结膜滤泡症（ctivalfolliculosis）常见于儿童，皆为双侧，无自觉症状。滤泡多见于下穹隆部与下睑结膜。滤泡较小，大小均匀相似，半透明，境界清楚，滤泡之间的结膜正常，不充血，无角膜血管翳，无瘢痕发生。沙眼的滤泡多见于上穹隆部与上睑结膜，混浊不清、大小不等、排列不整齐，并有结膜充血和肥厚等症状。

2。慢性滤泡性结膜炎（icfollijunctivitis）常见于学龄儿童及青少年，皆为侧，颗粒杆菌（B。granulosis）可能为其病因。晨起常有分泌物，眼部有不适感。滤泡多见于下穹隆与下睑结膜，大小均匀，排列整齐；结膜虽充血，但不肥厚；1～2年后自愈，无瘢痕形成；无角膜血管翳。

3。春季结膜炎（vernalctivitis）此病有季节性，主要症状为刺痒。睑结膜上的**大而扁平且硬，上穹隆部无病变，易于鉴别。分泌物涂片中可见嗜酸细胞增多。

4。包涵体结膜炎（inctivitis）成年人与新生儿包涵体性结膜炎在结膜刮片中皆可见包涵体，其形态与沙眼包涵体相同，难以分别。但包涵体性结膜炎皆以急性开始，滤泡皆以下穹隆部与下睑结膜为著，无角膜血管翳，数月至1年即可自愈，并不形成瘢痕，可与沙眼鉴别。

病因学

沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质（matrix），颇似外衣包围，被误称为“衣原虫（Chlamydozoa）”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，采取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又认其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Ste提出将这类微生物另立一目，称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等（1990）用微量免疫荧光试验（Miuest）对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体（elementarybody）是感染相，大小约0。3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外；始体（initialbody）亦称网状体（reticulatebody）是繁殖相，体积较大，约0。8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌性感染，也使病情加重。

病理

沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成**。**的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坏死，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

二、沙眼应该做哪些检查

病原学检测

（1）涂片检测衣原体包涵体：近年有报告用Papani染色法检测沙眼衣原体包涵体，敏感性83%，方法简便，是最常用的筛选方法，可用于高危人群的筛选。

（2）细胞培养法：认为是检测沙眼衣原体的金标准，但费时，且要求一定的设备技术条件，难作为临床常规检测手段。

分子生物学方法

原位杂交法检测宫颈或直肠活检标本中沙眼衣原体DNA。亦可用PCR法检测，可明显提高检测敏感性，且可用于鉴定其种及血清型，可用于诊断、疗效判断及流行病学调研，此方法检出率高于其他方法（表1）。亦有报告用热启动聚合酶链反应（hotstartPCR，HSPCR），可明显降低非特异性扩增，减少假阳性反应。

三、沙眼的治疗措施

一旦发现沙眼应及时治疗。治疗方法可选局部用药，常用眼药水有0。05%～0。1%利福平、10%～30%磺胺醋酰钠、0。1%酞丁胺等，每日3～4次，晚上用眼膏1次，如0。5%四环素眼膏、0。5%金霉素眼膏等。全身用药因用药时间长和药量过大，易发生副作用，故很少使用。有时也可采用手术疗法。重度沙眼滤泡较多者，可用海螵蛸棒磨擦法及压榨法治疗，操作时应注意消毒，磨擦手法不可过重，切不可损伤角膜，病变严重而广泛时，可分期分阶段进行磨擦。此法只起辅助作用，仍要配合药物治疗。严重的沙眼并发症，如沙眼性上睑下垂、睑内翻倒睫、睑球粘连等，可以采取手术矫正。角膜血管翳严重者可考虑施行角膜缘血管电烙术。中医治疗本病，当内外兼施，轻症可以局部点药为主，重症则除点眼药外，宜配合内治，以疏风清热，活血通络为基本治法。

刮痧治沙眼

自磺胺及抗生素应用后，沙眼治疗上有了显著进行。实验研究证明，利福平、四环素、金霉素、土霉素、红霉素、磺胺及氯霉素等对沙眼衣原体有抑制作用。

局部用药

0。1%利福平或0。5%金霉素或四环素眼药水每日滴眼3～6次，效果较好。但此类药物水溶后，数周即逐渐失效，需重新配制。若制成眼药膏或混悬液可保存较久。10%～30%磺胺醋酰钠和0。25%～0。5%氯霉素眼药水易于保存，效果亦佳。前述各药一般需持续用药1～3个月。亦可行间歇疗法即用药3～5日后，停药2～4周，再行用药，效果亦佳，易于坚持，对于大部分结瘢而仍有残余**增生“小岛”者，可以硫酸铜笔腐蚀，促进结瘢。

全身治疗

急性期或严重的沙眼，除局部滴用药物外，成人可口服磺胺制剂等。连续服用7～10天为一疗程，停药1周，可再服用。需2～4个疗程，应注意药物的副作用。

手术治疗

**增生严重的，可行药物摩擦，以棉签或海螵蛸棒蘸蛸棒蘸磺胺或四环素，摩擦睑结膜及穹隆结膜。滤泡多者行压榨术，局麻下以轮状镊子挤破滤泡，排出其内容，同时合并药物治疗，促进痊愈。对消眼的后遗症如少数倒睫可行电解术，睑内翻倒睫者，需作手术矫正。

沙眼中药方剂

【辨证】湿热壅盛。

【治法】散风清脾，祛湿。

【方名】除风清脾饮。

【组成】陈皮10克，连翘10克，防风8克，知母10克，玄明粉（冲服）12克，黄芩10克，玄参10克，黄连10克，荆芥6克，大黄10克，桔梗10克，生地黄10克。

【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。

四、沙眼的预防

沙眼衣原体常附在病人眼的分泌物中，任何与此分泌物接触的情况，均可造成沙眼传播感染的机会。