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第十四章 脑梗塞的成因及预防（第4页）

腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临**最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难——笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。

4、怎样诊断腔隙性脑梗塞?

（1）多在50岁以上发病，常有长期高血压、动脉硬化、心脏病史。

（2）起病较缓慢，症状在数小时或数天达高峰。

（3）临床症状较轻，多无头痛、呕吐及意识障碍。

（4）神经系统体征较局限单纯，如纯运动性偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻瘫，呐吃手笨拙综合征等。

（5）脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。

（6）CT可确诊。常有3～10毫米的低密度区，小于2毫米的病灶CT不能显示。

5、什么叫出血性腔隙综合征?

在CT应用以前，一般认为腔隙性综合征，是脑梗塞的一种特殊表现，是大脑深部小动脉深穿支闭塞所致。而近年来随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现脑内小量出血，也可引起类似腔隙性脑梗塞的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。

6、什么叫大面积脑梗塞，它与脑出血如何鉴别?

大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临**除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。

7、何谓分水岭脑梗塞?

分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害，主要发生在半球的表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临**以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。其致病因素与脑血栓形成和脑栓塞不同。最常见原因是各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血梗塞。

分水岭脑梗塞常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征取决于损害的部位和程度，大脑皮层分水岭脑梗塞常没有任何症状。前分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。后分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，最常见的症状是偏盲，以及皮层性偏身感觉障碍。皮层下分水岭脑梗塞，梗塞位于大脑中动脉深浅之间，偏瘫症状较常见，并可有半数以上偏身感觉缺失。基底节分水岭脑梗塞，即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗塞，常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。

8、什么叫外伤性脑梗塞，小儿外伤性脑梗塞的发病机制是什么?

由头部外伤引起的脑梗塞谓之外伤性脑梗塞。这种病多见于青少年，均有头部外伤史，神经系统定位体征多出现在伤后24小时以内。而伤后2周或立即出现症状者较少见，脑血管造影，CT或核磁共振检查，可以帮助确诊。

近年来，由于CT的广泛应用，小儿外伤性脑梗塞的诊断率明显提高。其发病机制，与动脉内膜损伤及血管**有关。头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管**。血管**本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、**，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，栓塞了基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞。而小儿由于脑发育不健全，加之血管纤细等生理解剖特点，轻微的外伤性打击，就可引起颅内深穿支及分支血管闭塞而发生脑梗塞。

9、为什么清晨易发生脑梗塞?

我们常会遇到这样的事，一些老年人清晨一觉醒来，却发现一侧肢体麻木无力，活动不灵活，甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。送到医院检查，医生确诊为脑梗塞。

那么，为什么清晨容易发生脑梗塞呢?目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。

（1）血压波动人由于受生物钟的影响，?血压具有明显?的昼夜波动性。总体上说，人到夜间入睡后，血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢，于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。

（2）血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度，发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，红细胞压积以及粘度均相对增高，从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠，不吃不喝，没有补充水分，仍继续有肾小球滤过，导致血浆丢失，血液变得更加浓缩，粘度更大，因此易发生脑梗塞。

（3）还有学者指出，可能睡眠时姿势的固定侧卧，使颈部扭曲，压迫颈动脉，造成供血减少或静脉回流不畅，与发生脑梗塞有一定关系。

10、脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么?

根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后（溶栓或自发再通），部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。

目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：

（1）无再流现象指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。

（2）钙超载指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，Ca?顺浓度差进入细胞内。Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。

（3）自由基的作用缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。

（4）高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。

（5）白细胞作用实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。

九、脑梗塞后遗症康复领域的重大发现

瑞士苏黎世大学进行的一项新研究显示:脑梗塞、中风幸存者如果在康复计划中参加电动脚踏车练习，能够提高大脑功能和身体健康水平。来自苏黎世大学、美国约翰?霍普金森大学、马里兰大学和巴尔的摩退伍军人医疗中心的研究者对参加脚踏车练习的37名幸存者的大脑和身体功能进行了检测比较。这37名病人每周参加三次脚踏车练习，另外有34名病人只做传统的伸展练习，作为控制对照组。经过六个月的练习后，参加脚踏车练习的这组病人的最高行走速度提高了51%，而对照组只有11%。前一组病人的心血管健康水平提高了18%，而后一组病人反而下降了3%。

通过磁共振成像（MRI）显示:参加脚踏车练习的病人的身体中有更多携带氧气的血液运送到了脑干和小脑中。约翰?霍普金森大学的神经科学教授丹尼尔?汉利博士说:“这项研究的临床意义在于，即使在患病后很长时间，或是其他常规治疗方法都不起效果之后，再进行电动脚踏车练习，也能起到良好的治疗效果。”参加试验的病人的平均年龄为63岁，参加电动脚踏车练习的时间大约是在患病后50个月。这项研究成果发表在8月29日的美国《中风》期刊上。